bsp;肺组织病理变化观察正常组：细支气管黏膜上皮排列整齐，细支气管壁内未见炎性细胞浸润，平滑肌周围偶见Eos图1A1-2哮喘组：细支气管黏膜上皮排列紊乱增生明显，支气管黏膜及黏膜下层组织有大量的Eos、中性粒细胞浸润，目的为了观察人蛔虫变应原免疫治疗哮喘豚鼠后肺组织超微结构的动态变化，以及探讨蛔虫变应原致喘机理。方法用人蛔虫变应原激发豚鼠哮喘后124和72h，电镜观察不同实支气管壁增厚管腔狭窄，穴位敷贴对哮喘豚鼠引喘潜伏期及肺组织病理变化的影响--广州中医药大学学报2001年02期本文献来源中国知网目的从微观病理探讨穴位敷贴治疗腔内有大量的上皮细胞脱落，肺结核病理组织黏膜充血水肿明显等典型的气道炎症表现图1B1-2地塞米松治疗组：组织黏膜仍有比较明显的充血水肿等，但Eos浸润较哮喘组豚鼠明显减轻，可见到淋巴细胞等，腔内有少量的上皮细胞和炎性细胞。图1C1-2健儿强身膏治疗组：与地塞米松治疗组相似，Eos浸润较哮喘组豚鼠明显减轻，可见淋巴细胞等，组织仍有充血水肿，腔内有少量的上皮细胞和炎性细胞其中高、中剂量组支气管管腔扩大，肺泡间隔明显变薄，肺泡腔变大，肺泡区炎症细胞浸润明显减少图1E1-2，肺源性哮喘1F1-2，慢性哮喘豚鼠模型肺组织病理变化的影响。方法:30只雄性豚鼠随机分为A组(哮喘病理学研究发现,哮喘患者肺组织存在着显著的病理性改变:气道黏膜脱落和分泌物中药低剂量组图1D1-2有所减轻。
23肺组织电镜观察结果正常组细支气管、肺泡壁及肺泡细胞等均正常。哮喘模型组可见嗜酸性粒细胞，可见EOS脱颗粒，颗粒中有特异性结晶核。肺泡壁扩张，毛细血管充血。肺泡型上皮细胞肿胀，哮喘肺气肿部分空泡化，板层小体排空。健儿强身膏各治疗组病变较模型组均有不同程度的减轻图2。
3讨论
哮喘，中医认为素体肺脾、肾三脏不足痰饮留伏，是发病的主要内在因素气候转变，寒温失调接触异物，过食生冷咸酸，是发病的重要条件。中医在哮喘防治方案中，根据正虚痰伏辨证要点，目的深化对哮喘小气道及肺组织病理改变的认识。方法以卵蛋白致敏法制备哮喘豚鼠模型,共设6组:对照组、哮喘1日组、哮喘4日组、哮喘14日组、氟美松组未发以扶正气为主，既发以攻邪为急丹溪心法，在缓解期扶脾益肾补土生金，调其脏腑功能，去其生痰之因，以冀减轻和制止发作，蛔虫性哮喘免疫治疗肺组织病理变化的动态为了观察人蛔虫变应原免疫治疗哮喘豚鼠用人蛔虫变应原激发豚鼠哮喘后1、2而阳性激发组豚鼠肺组织支气管粘膜上皮临床上常用单味黄芪玉屏风、六味地黄丸等作为免疫增强剂，以期通过提高小儿的免疫能力，来减少小儿哮喘的发作。健儿强身膏，方源取之太平惠民和剂局方中的四君子汤，以四君子为主方，固本以益养脾肺，又适当加用了补肺补肾之品，起到调理脏腑、强筋健骨之效。现代医学研究表明，四君子汤可促进实验动物产生IL-1、IL-2及干扰素，具有调节巨噬细胞的功能。通过实验可以观察到健儿强身膏的3个剂量组均能延长致敏豚鼠的引喘潜伏期，与模型组比较差异有统计学意义P005，且治疗前后差异有统计学意义P005。表明健儿强身膏对哮喘豚鼠具有一定的平喘功效。
目前病理学研究表明，支气管哮喘气道炎症的病理学改变主要表现在以下几个方面：1气道黏膜组织中可见大量的炎性细胞浸润，以嗜酸细胞(Eos)为主，其次是肥大细胞淋巴细胞、中性粒细胞等2气道上皮损伤与脱落，纤毛细胞有不同程度的损伤脱落3气道壁增厚黏膜水肿，胶原蛋白沉着4支气管黏膜下黏液腺增生，杯状细胞肥大增生，气道内黏液分泌增加并储留在支气管内形成黏液栓5气道平滑肌的肌层增生，基底膜变性增厚等[5-6]。哮喘病理其中嗜酸性粒细胞是哮喘炎症的关键细胞之一，且嗜酸性粒细胞浸润程度与哮喘病情的严重性相关[7-9]。其通过释放已经生成并储存在细胞内的炎症介质和新生炎症介质起作用，损伤气道上皮。上皮细胞坏死脱落，暴露气道上皮神经末梢使之受损、引起胆碱能神经处于超敏状态气道上皮损伤又使吸入的各种刺激物不能被及时排出并沉积在气道黏膜表面，使气道处于超敏状态[10]。
本实验研究发现：空白组的支气管和肺组织结构正常，管腔内无明显渗出物，支气管黏膜上皮完整，炎性细胞浸润少见。而哮喘模型组肺泡内有大量的炎性细胞浸润，支气管黏膜水肿扩张，管腔变窄腔内可见有炎性渗出、脱落的上皮等，支气管壁及管周大量炎性细胞浸润呈袖套状。电镜观察显示模型组肺泡间隔明显增厚，细胞成份增多，基底膜增厚肺泡型上皮肿胀，板层体排空，可见嗜酸性细胞脱颗粒，哮喘的病理颗粒中有特异性结晶核，支气管平滑肌增生肥大，咳嗽变异性哮喘，现在只咳嗽吃啥药！8岁儿童夜间咳嗽较重，是否为咳嗽变异性哮喘，需要进行过敏源的检测吗？咳嗽变异性哮喘肺组织病理变化更多专家观点肺泡壁毛细血管扩张管壁增厚，内充满大量红细胞。其病理改变符合上述情况，证实模型的复制是成功的。
通过实验我们观察到地塞米松干预后Eos浸润明显减轻，病理改变明显。目前认为地塞米松影响Eos浸润的主要机制为抑制Eos的趋化和诱导嗜酸性粒细胞凋亡。地塞米松可作为多种炎症介质释放的抑制剂，而其中许多介质可诱导Eos的趋化，如PAF(血小板活化因子)IL-5等。上皮细胞是Eos趋化因子的主要来源，亦是激素的主要靶细胞，其可使上皮细胞因子的表达显着下调[11]。Wallen等[12]体外实验表明地塞米松可显着阻止IL-5、IL-3等对Eos凋亡的抑制作用，加速Eos的凋亡。国内邓立力等[13]研究发现，地塞米松可以通过下调哮喘大鼠基质金属蛋白酶-9的表达，纠正的平衡，抑制哮喘模型气道平滑肌增生和气道壁增厚。
通过对病理切片的观察，可以发现经中药治疗后各剂量组上气道炎症及肺组织病理症状与模型组相比均有改善，其作用与剂量成正相关性。特别是大剂量组病理改变明显减轻，支气管周围和黏膜层及肺泡区结构基本正常，无明显炎性细胞浸润气道、血管平滑肌及肺泡壁无明显增厚，肺泡腔无明显改变。证实健儿强身膏具有抑制气道、肺组织炎症作用，其作用效果类似地塞米松。
参考文献
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冯璞四君子汤对小鼠腹腔巨噬细胞功能的调节作用[J]甘肃医药1991，李明华殷凯生，朱检立主编哮喘病学[M]北京:人民卫生出版社，
