最近接诊很多哮喘患者发现，患者对哮喘一病并无认识，为了帮助哮喘患者更好认识本病及预防发作，特辑此文予以简要介绍，供哮喘患者及家属参阅：
哮喘英文，是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。
简介
哮喘是世界公认的医学难题，被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一。1998年12月11日，在西班牙巴塞罗那举行的第二届世界哮喘会的开幕日上，全球哮喘病防治创议委员会与欧洲呼吸学会代表世界卫生组织提出了开展世界哮喘日活动，并将当天作为第一个世界哮喘日。从2000年起，每年都有相关的活动举行，但此后的世界哮喘日定为每年5月的第一个周二，而不是12月11日。过敏性哮喘常识专家解读过敏性哮喘必读篇,北京哮喘支气管炎治疗中心专家告诉过敏性哮喘患者必读篇一、要树立战胜疾病的信心哮喘是可以有效控制的现实生活中许多
据调查，在我国至少有2000万以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受过规范化的治疗，结合我国哮喘防治情况，中国工程院院士、中华医学会会长、呼吸病学分会名誉主任委员会钟南山在世界哮喘日前夕指出：哮喘虽然不能根治，但实施以控制为目的的疾病评估、疾病治疗和疾病监测的三步骤，特别是使用经全球循证医学证实的联合治疗方案，哮喘是能够控制的在中国，控制哮喘的关键是积极鼓励患者寻求正规的治疗方案。
病因学和流行病学
哮喘病的发病原因错综复杂，但主要包括两个方面，即哮喘病患者的体质和环境因素。患者的体质包括遗传素质免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感哮喘的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体病毒感染、居住的地区、居室的条件职业因素、气候药物、运动过度通气、食物以及食物添加剂饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致哮喘发生发展的更重要原因。
过敏原是诱发哮喘的一组的重要病因。过敏原主要分吸入性过敏原和食物性过敏原。吸入性过敏原主要来源于生活环境中的含有变应原的微粒物质，其致敏成份主要为蛋白质和多糖。过敏原侵入机体的途径可以决定病变发生的器官由于微粒可借助空气传播且在生活中随时存在，因此吸入通常是引起儿童呼吸道致敏和哮喘发作的主要途径。2011年3月29日做好哮喘患者的教育管理工作：哮喘是一个慢性病，目前尚无根治的方法，但采取有效的防治措施，完全可以促使患者正常生活工作、学习如前所述，呼吸道
吸入性过敏原的种类繁多，主要分室内过敏原和室外过敏原。咳嗽变异性哮喘室内过敏原包括室尘尘螨、真菌和蟑螂等，是儿童哮喘的主要原因室外过敏原主要包括花粉和真菌，由于儿童室外活动较少，室外过敏原相对不太重要。
目前多数作者认为应把引起哮喘病的诸多因素分为致病因素和诱发因素两大类详见扩展阅读2，致病因素是指引起哮喘病首次发作的因素，是哮喘病发病的扳机和主要病因，无论在哮喘病的发生和发展中均起重要作用诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发隐性哮喘重新活动或哮喘急性发作的因素，是哮喘发作过程中的综合诱发因素之一，在促使哮喘病情复发和进一步发展中起重要作用。在上述两大类因素中，某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素病毒、食物和药物等兼有双重作用，既可导致哮喘病的发生，又在哮喘病情的发展过程中起重要作用然而，我们应当明确所有的环境因素并非是决定哮喘病是否发生的唯一因素，哮喘病患者本身的特应性素质也是非常重要的。
哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1%13%不等，我国近年上孩广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1%5%。全国五大城市的资料显示1314岁学生的哮喘发病率为35%，2011年1月30日3反复呼吸道感染的儿童经常感冒、扁桃体发炎的孩子因自身免疫紊乱，即使没有过敏体质，也容易患上哮喘。上面是对婴儿防哮喘知识的简单介绍，如果您想而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。
哮喘发病机理
发病机制
哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及[4]植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。
一变态反应当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体FcR1。若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，哮喘小常识- 哮喘的发病特征是：(1)发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。(2)时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。(3)季节性：常在秋冬季节发作或加使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。
根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应IAR、迟发型哮喘反应LAR和双相型哮喘反应OAR。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，1530分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常，属于型变态反应。LAR约6小时左右发病，持续时间长可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾玻LAR主要与气道炎症反应有关。
二气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有组胺、前列腺素PG白三烯LT、血小板活化因子PAF、嗜酸性粒细胞趋化因子ECFA、嗜中性粒细胞趋化因子NCFA、主要碱基蛋白MBP、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白ECP、内皮素-1ET-1、粘附因子中国过敏与哮喘网AMs等总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。
三气道高反应性AHR表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后，过敏性哮喘由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加，神经肽的释放等，均与AHR的发病过程有关。AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病COPD等也可出现AHR。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。小儿哮喘但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。
四神经机制神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，2009年7月6日哮喘小常识黄石市哮喘哮喘小常识来源:东楚网时间文字大小:大中小东楚网消息东楚晚报什么是哮喘？还有非肾上腺素能非胆碱能NANC神经系统。支气管哮喘与-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽VIP、一氧化氮NO，以及收缩支气管平滑肌的介质如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
病理学
经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。一般认为哮喘病患者的气道炎症以小气道为主，可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的气道炎症可以存在于大、小气道的20多级支气管直至肺泡，提示了哮喘病的气道炎症是广泛而弥漫性的，可以累及整个气道，通常越靠近管腔的组织层面，其炎症损伤就越严重，因此气道上皮往往是炎症损伤最为严重的。
有关气道炎症的性质仍然有一定争议，目前有变应性炎症、神经源性炎症、病毒感染性炎症等多种理论，根据气道炎症中的细胞浸润以嗜酸细胞为主，目前大多数学者倾向于认为哮喘病的气道炎症是变应性的。2009年12月15日最近接诊很多哮喘患者发现，患者对哮喘一病并无认识，为了帮助哮喘患者更好认识本病及预防发作，特辑此文予以简要介绍，供哮喘患者及家属参阅：概述同时还认为在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道通气障碍的原因以气道平滑肌痉挛为主而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以气道变应性炎症改变为主，是气道变应性炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变，近年来通过对哮喘病患者在肺段内变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。
气道重塑以气道慢性炎症为发生基础，是气道炎症慢性化发展的必然结果，由于气道长期持续性的炎症反复发作，反复修复，结果导致组织增生而发生重塑。气道重塑主要发生在成年哮喘患者，大多数成人慢性哮喘病患者均可产生不同程度的气道重塑，儿童哮喘较为少见。气道上皮的炎性损伤-修复-再损伤-再修复所导致的气道重塑可能是哮喘病发展成难治性哮喘的重要病理生理学基矗气道重塑的发生机制与气道内炎性细胞释放的炎症促进因子和生长因子有关，基因表达、其他细胞因子和炎性介质也参与了气道的重塑机制。气道重塑在临床上可表现出不可逆性或可逆性差的气道通气功能障碍和气道高反应性，同时仍然可以出现迟发相哮喘反应的特征。
临床表现
一、症状与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。哮喘的发病特征是发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。季节性：常在秋冬季节发作或加重。可逆性：支气管哮喘平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别。
二、体检缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。
三、实验室和其他检查
一血液常规检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。
二痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶结晶体，粘液栓螺旋和透明的哮喘珠Laennec珠。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
